LES CELLULITES D'ORIGINE DENTAIRE CHEZ L'ENFANT

La cellulite constitue une diffusion cellulaire d'un foyer infectieux dentaire. Cette pathologie est fréquente chez l'enfant et la dent de 6 ans est le plus souvent incriminée. Cependant, les dents temporaires peuvent occasionner également des cellulites importantes. En fonction des différentes formes cliniques, la cellulite se manifeste par une tuméfaction avec des douleurs et parfois une altération de l'état général.

A travers cet article seront passées en revue les différentes formes cliniques de la cellulite d'origine dentaire chez l'enfant et leur prise en charge thérapeutique.
Mots clés : Cellulite, odontologie, enfant.


La cellulite d'origine dentaire est une diffusion d'une infection dentaire vers les tissus cellulo-adipeux, principalement, les tissus mous sous-cutanés. En fonction de la dent causale, les loges celluleuses faciales peuvent constituer le siège de la cellulite. Chez l'enfant, cette pathologie peut être aussi bien liée aux dents temporaires qu'aux dents permanentes notamment la dent de 6 ans (1).

La cellulite s'accompagne souvent de douleur, d'altération de l'état général avec difficulté d'alimentation, ce qui est en fait une urgence pédiatrique. En effet, selon une étude menée en 1997 dans un hôpital pédiatrique de Washington, la cellulite d'origine dentaire constitue 9% des urgences faciales de l'enfant (Scheller, 1997) (2). Toutefois, peu d'articles ont été publiés concernant ce sujet.
A travers cet article seront passés en revue des cas cliniques illustrant les différentes formes de la cellulite d'origine dentaire chez l'enfant, avec une synthèse sur l'étiopathogénie, le diagnostic et la prise en charge thérapeutique.

ETIOPATHOGÉNIE
 
La cause la plus fréquente de la cellulite est la carie dentaire, mais elle peut être également associée à un traumatisme compliqué ou plus exceptionnellement à une péricoronarite. Il existe toutefois certains facteurs propres à l'enfant, qui peuvent favoriser l'apparition de la cellulite, tels que (1, 2) :

- L‘évolution carieuse à bas bruit liée à l'anatomo-physiologie de la dent immature et à la sensibilité qui est diminuée au niveau de cette dernière,
- La fréquence élevée des traumatismes chez l'enfant, avec un retard pour le délai de consultation ou une absence de motivation pour le suivi.

L'infection bactérienne aiguë ou chronique induit alors une diffusion microbienne à travers l'os, qui atteint par la suite les tissus celluleux bucco-faciaux. L'infection est polymicrobienne, elle est liée à une large variété de bactéries aérobies et anaérobies, notamment des streptocoques, staphylocoques, entérocoques, actinomyces... Le nombre et type de bactéries vont toutefois varier en fonction de l'évolution de la cellulite en stade aigu ou chronique (1, 2).

FORMES CLINIQUES ET TOPOGRAPHIQUES
 
Les cellulites sont réparties en formes aiguës ou chroniques. Elles peuvent prendre également une allure diffuse mais d'une façon plus exceptionnelle.

Chez l'enfant comme chez l'adulte, la cellulite va passer successivement par divers stades : l'inflammation, la suppuration, la fistulisation et la régression.

Le stade séreux:
 
Le patient présente à cette phase une tuméfaction élastique et douloureuse.

En endobuccal, le vestibule est comblé et la percussion de la dent causale est douloureuse. Le patient se plaint de douleurs spontanées et peut présenter des signes généraux associés.


Fig. la : Aspect exobuccal d'une cellulite génienne basse chez une enfant de 5 ans
 Aspect exobuccal d'une cellulite génienne basse chez une enfant de 5 ans






Le stade de suppuration :

Si le patient n'est pas pris en charge, la cellulite évolue vers la suppuration en 2 à 3 jours. Les téguments sont alors tendus et luisants présentant une fluctuation dont le signe du godet est le signe pathognomonique. Au niveau buccal, la périodontite diminue aux dépens d'une douleur très intense sous forme de battements profonds et de tension. Les signes généraux sont inconstants. 

Et ce n'est que l'évacuation spontanée ou provoquée de la collection purulente qui entraCine une décompression et un soulagement du malade, donnant lieu à la régression de la tuméfaction en quelques jours .

D'autre part, au stade de cellulite suppurée, il peut se produire une fistulisation spontanée qui peut siéger au niveau muqueux avec un trajet fistuleux court  ou au niveau cutané, dans ce cas le trajet fistuleux est long et prend la forme de cordon induré .

La cellulite chronique :
En l'absence de traitement, la chronicité s'installe. Il se forme alors une tuméfaction nodulaire, arrondie, adhérente à l'os et recouverte d'une peau mince violacée .

La cellulite peut présenter plusieurs formes topographiques. Ainsi, le siège de la cellulite peut varier en fonction de la dent causale et la situation exacte des racines. 

Pour les molaires inférieures dont les racines sont situées à mi-distance des deux tables osseuses externe et interne, la tuméfaction peut se situer aussi bien au niveau de la région linguale (cellulite du plancher buccal) qu'au niveau vestibulaire (cellulite de la région génienne, cellulite labiale inférieure et mentonnière).

Au niveau maxillaire, pour les racines communiquant avec la table externe, la cellulite peut se situer au niveau labial supérieur, sous narinaire, naso-génien et génien haut. 

Lorsque la dent causale est en relation avec la table palatine notamment pour les incisives latérales et les racines palatines des prémolaires, et molaires, la cellulite prend la forme d'abcès sous-périosté .

LA PARODONTITE AGRESSIVE GENERALISEE CHEZ LE PATIENT DIABETIQUE, RAPPORT D’UN CAS

La parodontite agressive est caractérisée par une perte d’attache et une destruction osseuse rapide, une agrégation familiale des cas, et un état de santé généralement sain. 

Elle peut se présenter sous deux formes cliniques : une forme localisée qui a un début péri pubertaire, une réponse anti-inflammatoire importante face aux agents infectieux, et se manifeste spécifiquement au niveau des premières molaires et des incisives et au moins deux autres dents permanentes. 

Une forme généralisée qui affecte des personnes de moins de trente ans, parfois plus, présente une réponse anti-inflammatoire pauvre face aux agents infectieux, une nature épisodique de la perte d’attache et de la destruction osseuse, et une perte d’attache interproximale généralisée affectant au moins trois dents permanentes autres que les premières molaires et les incisives .

Dans sa pratique quotidienne, le médecin dentiste peut être confronté à des cas de parodontites survenus chez un terrain présentant une maladie systémique.

Certaines pathologies systémiques peuvent avoir une incidence sur l’étiopathogénie, sur l’évolution et sur la prise en charge de la maladie parodontale .
En effet, certaines conditions systémiques, ayant des effets généraux sur l’ensemble du corps, sont maintenant considérées comme des facteurs secondaires qui modulent l’apparition de la maladie parodontale. Le diabète est l’un des exemples .

Dans ces conditions particulières, il revient au médecin dentiste de prendre les décisions relatives au diagnostic et au traitement de la maladie à la lumière des conditions particulières présentées par le patient et après avoir pris l’avis du médecin traitant.

Le rapport du cas clinique ci-après passe en revue le diagnostic, les étapes du traitement et les particularités de la prise en charge d’une jeune patiente diabétique (diabète type 1) souffrant d’une parodontite agressive généralisée.

CAS CLINIQUE
La patiente C.M âgée de 24 ans est venue accompagnée de sa maman pour nous consulter au service de parodontologie de Casablanca pour une Inflammation gingivale généralisée avec un Saignement spontané associée à une récession de la papille entre 11 et 12 entrainant l’apparition de diastèmes entre les dents.

C’est une jeune étudiante de niveau socio économique moyen, et très soucieuse de son état de santé buccodentaire.

La maman précise qu’elle a eu les mêmes signes depuis son jeune âge et qu’elle a perdu toutes ses dents très précocement.

Anamnèse médicale :
La patiente rapporte qu’elle est diabétique insulino dépendante depuis son jeune âge.
Le contact avec son médecin endocrinologue confirme que son diabète est bien équilibré.

Anamnèse locale :
Les premiers signes évoluent de manière rapide depuis une année. Aucune consultation dentaire n’a été faite auparavant.
La patiente rapporte qu’elle ne se brosse pas ces dents de façon régulière, et qu’elle se brosse ses dents avec une brosse à dents même ancienne.

Examen clinique : 
Le premier élément à constater après ouverture buccale, est l’hygiène très faible de la patiente avec la présence d’importants dépôts de plaque et de tartre. L’indice de plaque a été estimé à 2,37 alors que l’indice gingival de Silness et Loe était de 2,5.

La gencive est d’aspect inflammatoire, turgescente, saignante au moindre contact, avec présence de diastème et de récession papillaire entre 12 et 11 .

Sur le plan dentaire on note la présence des caries occlusales superficielles sur 16, 26, 27, 34, 36, 46, 47 avec égression de la 11.

L’examen du parodonte profond est résumé dans les tableaux suivants : Après l’analyse de ces tableaux et du scharting on constate :

• La présence de poches profondes sur toutes les dents,
• Que la récession entre la 11 et la 12 est associée à une poche très profonde de 13 mm,
• La présence de perte d’attache avec une fissure gingivale sur la 24. 

La résorption mandibulaire, une manifestation méconnue de la sclérodermie systémique

Introduction > La sclérodermie systémique (ScS) est parfois associée à la survenue de phénomènes de résorption osseuse pouvant toucher la mandibule.

Observations > Nous rapportons deux observations de ScS diffuse sévère avec résorption mandibulaire bilatérale. Il s’agissait de 2 femmes âgées respectivement de 47 et 57 ans ayant une maladie évoluant depuis 13 et 26 ans lors de la mise en évidence des lésions mandibulaires. La première avait une atteinte interstitielle pulmonaire prédominante et la seconde une atteinte ventriculaire gauche liée à sa sclérodermie qui a entraîné le décès dans un délai de quelques mois.

Discussion > La résorption mandibulaire est une manifestation rare de la ScS, dont l’incidence est probablement sous estimée. En plus du retentissement esthétique, cette atteinte est susceptible d’entraîner une gêne fonctionnelle sévère.

Mandibular resorption, an underdiagnosed manifestation of systemic sclerodermaIntroduction > Systemic sclerosis (SSc) is sometimes associated with bone resorption that can reach the mandible.

Cases > We report here the cases of two women (aged 47 and 57 years) with SSc diagnosed 13 and 26 years earlier, respectively. Both presented marked mandibular bone resorption. The first had prominent interstitial lung disease, and the second, who died within a few months, had severe left ventricular dysfunction due to SSc.

Discussion > Mandibular resorption is a rare but probably underdiagnosed manifestation of SSc. In addition to its esthetic effects, it can cause severe disability.

Actualisation de l'information pioglitazone (Actos®, Competact®)

L'Afssaps a décidé le 9 juin 2011 de suspendre l'utilisation en France des médicaments contenant  de la pioglitazone (Actos® et Competact®) .Cette décision prendra effet le 11 juillet 2011 pour permettre aux patients de contacter leur médecin qui adaptera leur traitement antidiabétique.

  • Suspension de l’utilisation des médicaments contenant de la pioglitazone (Actos®, Competact®) - Communiqué  (09/06/2011)
  • "Risque de cancer de la vessie chez les personnes diabétiques traitées par pioglitazone en France" : Etude de cohorte sur les données du SNIIRAM et du PMSI (09/06/2011)  (624 ko)
  • Étude observationnelle du risque de cancer de la vessie dans une population traitée par pioglitazone - Présentation de l’étude CNAMTS à la commission d’AMM (09/06/2011)  (893 ko)
  • Données disponibles au 31 mai 2010 sur la sécurité de la PIOGLITAZONE (PIO) Actos® ou Competact® (09/06/2011)  (72 ko)
  • "Pioglitazone et  cancer de la vessie" : Consultation d’un Groupe Ad-Hoc de DIABETOLOGUES de la Société Francophone de Diabétologie (SFD), en collaboration avec l’ASSOCIATION FRANCAISE DES DIABETIQUES (AFD)                                                                                                                                       Accéder à l'ensemble des documents
  • Lire aussi
    - HAS-INCa :  guide ALD médecin Cancer de la vessie (563.2 KB)
    - HAS-INCa : guide ALD patient La prise en charge du cancer de la vessie (81.66 KB)

Commission d'AMM 

  • Point d’information sur les dossiers discutés lors de la réunion n°501 (10/06/11) - Communiqué
  • Réunions précédentes

Soins dentaires sûrs pour les voyageurs

Si vous voyagez, il est peu probable que les soins dentaires constituent une priorité. Toutefois, en cas de mal de dents ou de fissure d'une obturation lorsque vous êtes à l'extérieur du pays, sachez que :
  • il se peut que les normes élevées que le Canada a établies en matière de contrôle des infections et de sûreté des soins de santé ne soient pas égalées par celles d'autres pays;
  • dans certaines parties du monde, les gants, les instruments stériles, les aiguilles jetables et l'eau salubre ne sont pas des éléments courants de la pratique dentaire, ce qui augmente les risques de contracter des infections comme l'hépatite B ou le VIH/sida;
  • les normes régissant la formation et la délivrance de permis d'exercice aux professionnels des soins dentaires peuvent varier grandement entre les pays.
En cas d'urgence dentaire à l'étranger, le voyageur pourra éviter des risques inutiles en sachant à quoi s'attendre lorsqu'il veut obtenir des soins dentaires.

Cancer de la bouche

Le cancer de la bouche désigne la croissance et la propagation anormales de cellules dans la cavité buccale. Il affecte les parties suivantes de la bouche :
•les lèvres;
•l'intérieur des lèvres et des joues;
•la langue;
•les gencives;
•le plancher de la bouche;
•les glandes salivaires;
•les amygdales;
•l'oropharynx;
•fond de la gorge;
•la voûte palatine.

Faits en bref•Au Canada, le cancer de la bouche se classe au treizième rang des cancers les plus répandus, parmi les vingt trois cancers déclarés.
•En 2009, le nombre de nouveaux cas et de décès attribuables au cancer de la bouche est prédit être près de trois fois plus élevé que celui du col de l'utérus et correspond à près du double de celui du cancer du foie. On prévoit aussi qu'en 2009, le nombre de nouveaux cas et de décès attribuables au cancer de la bouche sera supérieur à celui des cancers de l'estomac, du cerveau et des ovaires
•Le taux de survie après cinq ans pour le cancer de la bouche est de 63 pour cent, comparativement à 75 pour cent pour le cancer du col de l'utérus, 89 pour cent pour le mélanome et 95 pour cent pour le cancer de la prostate.
•En 2009, on estime qu'il y aura 3 400 nouveaux cas de cancer de la bouche et que 1 150 personnes mourront de ce type de cancer. Dans plus de la moitié des nouveaux cas, il s'agira d'hommes.

Détection précoceLe cancer de la bouche peut-être traité avec succès s'il est détecté tôt. Dans le cas contraire, il pourra se propager à d'autres parties du corps et il sera alors plus difficile à traiter.

Pour une détection précoce du cancer, demandez à un professionnel de soins dentaires ou de la santé de procéder régulièrement au dépistage du cancer de la bouche.

Signes et symptômes du cancer de la bouche
•Plaies dans la bouche qui prennent plus de deux semaines à guérir.
•Plaques rouge foncé ou blanches dans la bouche.
•Nodules sur les lèvres, sur la langue ou dans le cou.
•Saignement dans la bouche.
•Irritation de la gorge et difficulté à avaler.
Consultez un professionnel de soins dentaires ou de la santé dès que vous remarquez un des signes ou des symptômes ci-dessus.

Carcinomes des lèvres


La vascularisation et le réseau lymphatique sont très importants.
La sensibilité est assurée par des branches du trijumeau
(V), nerf sous-orbitaire pour la lèvre supérieure, nerf mentonnier
pour la lèvre inférieure, et la motricité est assurée par des
branches du facial (VII).
Carcinomes épidermoïdes
Aspects épidémiologiques
L’incidence exacte des carcinomes de la lèvre est difficile à
évaluer car ils font l’objet d’une approche épidémiologique
globale avec les cancers de la cavité buccale, du pharynx et
du larynx (voies aérodigestives supérieures [VADS]) et les
cancers de l’oesophage. Certaines caractéristiques sont en effet
communes, parmi lesquelles le fait qu’ils soient souvent liés au
tabagisme et à la consommation excessive d’alcool. Les derniers
indicateurs et données en France figurent dans le
tableau I.
Les 24 500 nouveaux cas de cancers des VADS et de l’oesophage
observés correspondent pour 63 % à la sphère « lèvres,
cavité buccale, pharynx » (pour 17 % au larynx et pour 20 % à
l’oesophage). Selon les enquêtes, la distribution précise par
sous-localisation varie, elle n’est pas toujours disponible en
France.
En 1995, sur un total de 21 597 cancers des VADS
(14 926 chez l’homme et 6 671 chez la femme), 410 localisations
labiales (code 140 dans la classification ICD-9, et C00 dans
l’ICD-10) ont été enregistrées (375 hommes et 35 femmes)
ayant entraîné 104 décès (92 hommes et 12 femmes) .
Dans les localisations VADS, le cancer des lèvres est en
7e position chez l’homme et en 9e position chez la femme
par ordre de fréquence. Il représente 6,6 % des cancers

LA PREPARATION DE LA CAVITE D’ACCES ENDODONTIQUE

Les objectifs de préparation de la CAE :
Lors de la préparation, nous devrons rechercher :
-la visibilité des entrées des orifices canalaire.
-l’accès le plus direct possible aux canaux jusqu’à la limite apicale sans interférence occlusive.
-l’élimination totale des débris dentinaires ou pulpaires de la chambre pulpaire.
-l’irrigation efficace du système canalaire.
- le passage facile des instruments a canaux.
-la tenue du pansement provisoire donc étanchéité de la CAE pendant l’inter séances.
Les principes généraux de la préparation :
Le respect de ces principes déterminera le succès du traitement endodontique dans son ensemble.
-connaître l’anatomie de la dent a traité.
-établir un diagnostic précis et un plan de traitement.
-préparer la dent elle-même a l’intervention : élimination totale des caries et de toutes les restaurations défectueuses qui peuvent gêner le passage des instruments.
*la connaissance de l’anatomie :
C’est l’un des principaux objectifs de la réalisation de la CAE et justement l’accès au système canalaire dans son ensemble, chaque dent présente des racines et des canaux dont le nombre et la configuration sont principalement typiques.
Un cliché radiographique est indispensable pour connaître l’anatomie particulière de la dent, enfin l’examen clinique direct de la dent donne des renseignements sur l’état de la couronne et les étapes préliminaires a réaliser,a partir de la on peut déterminer la localisation et la forme de la CAE.
*la localisation de la CAE :
Elle doit se situer dans l’axe du ou des canaux, c a d la forme du contour doit être identique a celle du plancher pulpaire :
Pour les dents antérieures, la projection de l’axe canalaire passe par le bord incisif donc la cavité sera réalisée sur la face palatine ou linguale.
Pour les dents postérieures la CAE sera réalisée sur la face occlusale.
*la forme du contour :
Elle doit correspondre à l’anatomie pulpaire de chaque dent et être en rapport avec la morphologie du plancher pulpaire. C’est ainsi qu’on aura des formes ovalaires et arrondies sur les mono radiculaires et pour pluri radiculaires la forme est triangulaire ou trapézoïdale.
*la forme générale des parois verticales :
Réaliser des parois divergentes en entonnoir ouvertes vers la face occlusale de façon a éliminé tout obstacle, contre dépouille du plafond pulpaire et rendre l’accès visuel, direct aux instruments a canaux.

Techniques actuelles De la mise en forme canalaire

l’objectif du traitement endodontique est de prévenir ou d’éliminer l’infection, par l’iradication des bactéries et de leurs toxines du système canalaire ainsi que de tous les débris susceptible de servir de support et de nutriments à la prolifération bactérienne. Cette étape est assurée par la mise en forme du système canalaire ,qui permettra d’assurer la désinfection , suivie par une obturation tridimensionnelle étanche.
•Une mise en forme idéale dois permettre :
•-une conicité continue à partir du foramen apical jusqu’à l’orifice caméral, sans déplacement du trajectoire canalaire
•-une mise en forme suffisante à la jonction entre le 1/3opical et le 1/3 moyen ,permettant l’obtention d’une conicité apicale adéquate.
•-Le maintien du forme apical dans sa position
•-la possibilité d’obturer par les différentes techniques de gutta percha à chaud .
•* la préparation manuelle avec les instruments en acier est longue et fastidieuse ,et les résultats obtenus ne sont souvent pas à la hauteur des efforts fournies, surtout dans le cas des canaux courbes.
•-et pour cette raison , à la fin des années 80, le nickel titane ,alliage superelastique, faisait son apparition en endodontie .

II)-propriétés requises d’un instrument en nickel-titane :
•-une flexibilité suffisante dans les grandes conicités
•-une efficacité de coupe sans vissage,ni aspiration de l’instrument dans le canal.
•-avec des séquences les plus simples possibles, avec un nombre minimum d’instruments, dans un but d’ergonomie et de gain de temps .
•*la plus part du systèmes rotatifs nickel-titane permettra :
•-moins de teansport de la trajectoire originelle .
•-une flexibilité suffisante dans les grandes conicités
•-une efficacité de coupe sans vissage,ni aspiration de l’instrument dans le canal.
•-avec des séquences les plus simples possibles, avec un nombre minimum d’instruments, dans un but d’ergonomie et de gain de temps .
•*la plus part du systèmes rotatifs nickel-titane permettra :
•-moins de teansport de la trajectoire originelle .

III)- les systemes actueles :système rotatif en ni-ti
III- 1) critère de classification :
•-les instruments nickel titane sont classes selon 2 critères :
–la conicité majore : constante ou variable
–le dessin de la lame : il existe deux groupes.
• *passifs ou non coupants lorsqu’ils sont munis d’un méplat radiant.
• *actifs ou coupants sans méplat radiant.

conduites à tenir devant un hémopathie

Définition : Hèmopathe, nom générique de toutes les affections caractérisées par une modification du taux des éléments figurées dans le sang, soit destructives (anémies) soit hyperplasiques (leucémie).
Les éléments figures du sang : le sang est une suspension de cellules dans un liquide complexe que l’on appelle plasma, il s’agit d’un tissus vital, la diminution brutale d’un tiers de la masse sanguine peut entraîner un choc mortel c’est un organe volumineux : 5KG.

Plasma : est constitué d’eau, sel minéraux, molécules organiques, glucides, lipides, protides. Après la coagulation, le plasma est dépourvu de fibrinogène constitue le sérum.
Les cellules : séparables par centrifugation appartiennent à 3 catégories :
Globules rouges érythrocytes ou hématies qui transportent l’oxygène grâce à l’hémoglobine.
Globules blancs : d’où on trouve les globules blancs circulent et marginal ou adhèrent aux paroi vasculaire.
Les plaquettes : thrombocytes leur fonction essentiel est l’hémostase.

Les examens du sang :
TP : Temps de coagulation du plasma sanguin en présence de la thromboplastine synonyme de tps de Quick.
Indication :
Permet d’évaluer globalement l’activité des facteurs de la coagulation de la voie extrinsèque.
Sert à rechercher une tendance hémorragique congénitale ou acquise, causée par 1 déficit en facteurs II, V, VII, ou X une atteinte hépatique ou une avitaminose K taux 100%.
TQ:15 secondes

ØTCK : Temps de coagulation du plasma en présence d’un substitut lipidique des plaquettes, la céphaline et d’activateur Koalin.
Indication :
Permet d’évaluer globalement l’activité du facteur de la coagulation de la voie intrinsèque (coagulation dechenchée par le seul contact du sang avec une surface.
Sert à dépister les déficits des facteurs de cette voie dont les facteurs VIII et IX (hémophilies A et B) à surveiller les traitements anticoagulants par l’héparine. 65 à 85 secondes.

T. de saignement : Durée nécessaire pour qu’une incision de dimension standardisée pratiquée à des fins d’examen cesse de saigner
Indication
Permet une évaluation sensible de l’hémostase primaire et donc une recherche d’une tendance hémorragique due à une anomalie de cette phase.
La surveillance de traitements anticoagulants plaquettaires.
T.S normal<10mm.

La prise en charge des patients atteints du SIDA en odonto-stomatologie

GENERALITES SUR L’INFECTION AU VIH
ØSIDA ou syndrome d’immunodéficience acquise est a l’origine d’une pathologie évolue sur plusieurs années et dont le stade ultime est le SIDA , qui se caractérise par l’effondrement du système immunitaire naturel de l’organisme.
Ø Ce déficit immunitaire chronique n’est pas d’origine congénitale mais acquis par l’infection au VIH.
Ø Cette immunodéficience engendre des maladies dites «opportunistes» en sens que les germes bénins, colonisant habituellement l’organisme, et devient pathogènes puisque le corps n’est plus en mesure de les neutraliser.
1- Définition d’un virus
Un virus est un parasite intracellulaire , ne pouvant se multiplier qu’à l’intérieur d’une cellule hôte et utilisant sa machinerie cellulaire. Il contient : une information génétique (ADN ou ARN) et une capside.
Il existe deux types : les adénovirus et les rétrovirus.
Les rétrovirus sont la cause de différentes formes de cancers et d’immunodéficiences (le sida).
Les lentivirus font partie de cette famille, ils sont responsables des pathologies à évolution lente, l’exemple le plus connu est le virus du SIDA (HIV).
2- le virus du SIDA
Possède un génome sous forme d’ARN, contenu dans une capside protéique qui est entourée par une enveloppe formée d’une membrane lipidique.
Son nom correspond à son effet pathologique : VIH = Virus de l’Immunodéficience Humaine.
On distingue deux types de VIH: le VIH-1 et le VIH-2, ces deux virus sont très proches (42 % d’homologie au niveau de leur génome). Le VIH-1 est le plus répandu.
Ces virus sont des virus à ARN, capables de rétro- transcrire leur ARN en ADN en copiant l’information génétique contenue dans leur ARN sous forme d’ADN, grâce à l’ enzyme de la transcriptase inverse. Cet ADN dit proviral, s’intègre ensuite à l’ADN de la cellule infectée pour se multiplier.
3- L’évolution de l’infection:
•on distingue 4 stades de la maladie:
1)Stade 1: un porteur asymptomatique (séropositive)
2)Stade 2: dissémination du VIH dans l’organisme après activation virale
3)Stade 3: destruction du système immunitaire
4)Stade 4: le SIDA déclaré (en général s’écoule une dizaine d’années entre l’infection et ce stade).


4-Mode de transmission :
Le sida est une maladie infectieuse transmissible, cette transmission nécessite la présence d’une porte d’entrée chez le receveur.
Il y a 3 modes de transmissions:
1. Transmission sexuelle
2.Transmission par voie sanguine

Les techniques d’anesthésie Locale et régionale

La plupart des techniques d’AL ou régionale s’effectuent sur un patient assis en position incliné légèrement vers l’arrière, la tête immobilisée en bonne place sur l’appui-tête.
Avant toute infection, charger la seringue d’une cartouche tiède désinfectée avec de l’alcool, vérifier le bon fonctionnement de la seringue munie d’une aiguille bipointe neuve et badigeonner la zone à infiltrer avec une solution antiseptique et anesthésique locale.
A utiliser pour un acte thérapeutique qui est limité dans l’espace et dans le temps.
Quelque soit la technique, elle doit présenter un certain nombre de critère de qualité : elle doit être facile, réalisée sans danger, efficace et aussi peu désagréable.
Anesthésie du max sup. :
Intéresse les groupes : molaire, prémolaire et incisivo –canin.
Les anesthésies utilisées sont :
1 – Anesthésie locale para apicale :
Principe : injection au contact de la table externe de l’os au delà de la zone de fibro-muqueuse adhérente, afin d’être peu douloureuse et à distance du foyer opératoire.
Insensibilisation progressivement de la gencive, de l’alvéole, du ligament alvéolo-dentaire et à la pulpe dentaire.
Technique :
Du coté vestibulaire :L’index de la main droite tend légèrement la muqueuse pour faciliter la pénétration de l’aguille, qui s’effectue en regard de la région apicale de la dent à extraire, donc en pleine muqueuse lâche au fond du vestibule.
Dés la pénétration du biseau tourné vers l’os, l’infection lente doit commencer pour atténuer immédiatement cette impression parfois désagréable, mais souvent peu ressentie.
L’injection se poursuit au travers du tissu cellulaire jusqu’au contact de l’os sans engager la pointe dans le périoste, c’est à ce niveau qui est injectée le plus grande quantité de la solution anesthésique.
Du coté palatin ou linguale :
La pénétration du biseau toujours tourné vers l’os se fait à mi-distance entre le collet et la région apicale de la dent à extraire, il s’agit d’une injection sous-périostée car la fibro-muqueuse est adhérente, la douleur produite par le décollement de celle–ci (surtout –palatine) pour être assez vive.
Quelques gouttes de liquide suffissent pour faire pâlir la muqueuse et assurer l’anesthésie.

Techniques d’anesthésie

La réussite de l’analgésie intra orale conditionne la bonne réalisation des différents actes thérapeutiques. Celle-ci dépend de nombreux facteurs tels le patient lui-même, son terrain, l’acte à réaliser et le choix de la technique. Nous proposons de détailler les différentes techniques maxillaires et mandibulaires, régionales, locales ou de complément, ainsi que la démarche. thérapeutique à suivre concernant le matériel, le geste
en bouche pour une analgésie efficace, permettant de garantir un silence opératoire primordial pendant
la durée de l’acte pour le patient et le praticien.
2- Définition  de l’anesthésie :C’est la suppression transitoire et réversible de la sensibilité d’un territoire donné, donc le blocage de la sensibilité de toutes terminaisons.Elle a pour but de supprimer toute sensibilité pendant l’intervention, créer des conditions optimales (confort opératoire) , il existe 3 procédés :
Locale : qui cherche à supprimer momentanément la fonction des corpuscules sensitives.
Régionale : ou tronculaire qui cherche à supprimer momentanément la fonction des troncs sensitifs.
Générale : qui cherche à supprimer momentanément la fonction de l’enregistrement l’encéphale.
3- Produits anesthésiques:3-1 Propriétés de anesthésique:Avoir une action réversible avec une faible toxicité.
N’entraîne ni irritation tissulaire ni réaction secondaire.
N’entraîne pas de réaction allergique.
D’effet rapide et durer suffisamment.
Doit être stable en diffusion et facilement éliminée.
3-2 Composition d’un anesthésique: une solution d’anesthésique est composée de :
-Anesthésique proprement dit .
-Conservateur :agent réducteur destine à éviter l’oxydation qui inhiberait la vasoconstriction .
-L’antiseptique qui maintient la stérilité de la solution
-Le vasoconstricteur .
3-3 Mode d’action : les anesthésiques locaux sont des bases alcaloïdes combinées à des acides pour former des sels hydrosolubles(base faible + acide fort = sels hydrosolubles).
Grâce au PH alcalin des tissus dans lequel il est injecté, le sel Anesthésique est hydrolysé en une base alcaloïde qui pénètre facilement dans les tissus interstitiels puis la membrane nerveuse.
Si le PH est alcalin la base se libère facilement .
Tandis que si le pH est acide (cas de tissu enflammé) se libère difficilement en plus la zone est très vascularisée, l’anesthésie est rapidement absorbée et insuffisante d’où la nécessité d’ajouter un vc.
3-4 Biotransformation des Anesthésiques :Le produit Anesthésique injecté est capté par le nerf, puis par le système capillaire , veineux et entraîné vers le foie ou il sera métabolisé puis éliminé par la voie urinaire.

interrelations prothese

La santé parodontale et les restaurations dentaires sont étroitement liées, en effet, une prothèse. ne doit être entreprise qu’en présence d’un parodonte sain.
En revanche, la prothèse doit assurer la pérennité de cet état de santé.

II BUTS Les buts poursuivis par restauration prothétique qu’elle soit fixée ou amovible sont:
• Remplacement des dents manquantes
• Amélioration de l’efficacité masticatoire
• Équilibre de l’occlusion par répartition harmonieuse des forces occlusales
• Prévention de l’inclinaison et de l’extrusion des dents qui sont responsables des troubles
occlusaux
• Le maintient ou le rétablissement de la dimension verticale d’occlusion
• La prothèse contribue à restaurer ou à améliorer l’esthétique et parfois même la phonation.

III L’EXAMEN PREPROTHETIQUE
Cet examen est obligatoire avant la confection de toute prothèse, il va comprendre:
• Un examen clinique
• Un examen radiologique

III.A. EXAMEN CLINIQUE
Il est indispensable pour évaluer:• Le degré d’hygiène dentaire du patient
• La gravité de l’atteinte parodontale
• L’intégrité de l’odonte et qualité des soins endodontiques
• L’intégrité fonctionnelle de l’appareil manducateur
Les paramètres à considérer lors de cet examen sont:
• La présence de plaque ou d’autres dépôts
• Absence ou présence:
• D’inflammation gingivale
• Poches parodontales
• Alvéolyse inter-radiculaire
• Présence ou absence de mobilité dentaire
Sur le plan fonctionnel, les signes pathologiques d’une éventuelle dysfonction de l’appareil
manducateur sont:
• Facette d’usure des dents
• Douleur, craquement articulaire
• Douleur à l’ouverture buccale
• Spasme musculaire

L’attache épithéliale

L’appareil d’attache dentaire est composé de l’épithélium jonctionnel ( attache épithéliale) qui relie la gencive à la dent, et de l’attache conjonctive, constituée de fibres gingivo dentaires et desmodontales, représente un ensemble dont l’unité biologique et fonctionnel n’apparaît pas évidente.
La destruction de l’attache survient au cours des parodontites.
Elle peut se reconstituer partiellement, donc se réparer ou totalement se régénérer, si l’ensemble des facteurs locaux le permet.
La réparation peut survenir au cours des phases de repos des parodontites ou succéder à une intervention thérapeutique médicale ou chirurgicale, alors que la régénération est toujours la suite d’une chirurgie.
2-Rappel sur: l’épithélium parodontal
Il est constitue d’un épithélium oral gingival : qui est kératinisé, c’est un épithélium pavimenteux, stratifié, il constitue les surfaces vestibulaires et linguales ou palatines de la gencive, et il se prolonge par un épithélium oral sulculaire,et qui représente la paroi molle du sillon gingivo dentaire( il est non kératinisé) , ce dernier est rattaché à la surface dentaire par l’épithélium oral jonctionnel ( attache épithéliale ) non kératinisé : il représente la portion apicale de l’épithélium sulculaire formant un collet autour de la région cervicale de la dent .
3-Définition :
L’attache épithéliale est un ensemble biologique qui sépare le milieu intérieur de la cavité buccale.
C’est une barrière physiologique et physique dont la cohésion conditionne l’intégrité des structures parodontales sous jacentes.
C’est une bande annulaire d’épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé servant à unir la surface dentaire au tissu conjonctif gingival attaché soit à l’email ou au cément.
L’épithélium jonctionnel prolonge l’épithélium sulculaire sur une longueur qui varie entre 0.25et 1.35mm. Il s’étend de la jonction email cément coronaire ment de 2à3 mm sur la surface de l’email. C’est un épithélium mince non kératinisé, dans sa partie coronaire : il est constitué de 15à20 couches de cellules, dans sa partie apicale : il est très mince et ne comporte qu’une à deux couches de cellules.
L’épithélium jonctionnel fournit l’attache épithéliale qui unit les cellules épithéliales de l’épithélium jonctionnel à une surface calcifiée.
4-Définition de l’attache conjonctive : Elle est représentée par l’ensemble des fibres collagènes de la gencive et du dèsmodente (fibres cervicales) .Le cément et l’os alvéolaire assurent la liaison de la dent avec son parodonte et avec ses voisines.
Des trousseaux de fibres collagènes sans orientation préférentielle, issus du cément et se réunissent en faisceaux avec les fibres de la gencive libre de même origine

Interrelations orthodontie

Dans les interrelations orthodontie-parodontie deux faits sont importants:
• d’une part, les dépôts bactériens qui représentent le principal facteur déclenchant de la
maladie parodontale, et les malpositions dentaires qui favorisent l’apparition de troubles
fonctionnels.
• d’autre part, la maladie parodontale peut provoquer des déplacements dentaires pouvant
engendrer des malpositions et des malocclusions.

II EFFETS DES FORCES ORTHODONTIQUES
La mise en action d’un ancrage orthodontique provoque, au niveau des tissus parodontaux des
remaniements qui permettent et suivent le déplacement dentaire tout en créant une situation à
risque pour ces mêmes tissus, en fonction de leur typologie, de l’existence d’une
prédisposition et/ou de la présence de facteurs étiologiques, essentiellement bactériens,
impliqués dans les parodontolyses.

II.A. SUR UN PARODONTE SAIN
La réponse parodontale aux forces orthodontiques sera, modulée par des situations
anatomiques, prédisposant aux parodontolyses à type de récessions localisées ou généralisées.
L’effet des forces orthodontiques, très différentes des forces occlusales (par leur intensité et
leur durée d’application, sur le parodonte profond), est fonction:
• de l’intensité de la force (légère ou lourde);
• de la direction de la force par rapport à la paroi alvéolaire (force de pression ou force de
tension).
Du point de vue du parodontiste, l’utilisation de forces légères, sauf cas particulier, sera
préférée comme permettant une meilleure adaptation des structures du parodonte profond et
minimisant la création de facteurs anatomiques de risque (déhiscences osseuses).
Selon le type de mouvement orthodontique, les réactions histologiques peuvent être:
- dans le cas d’une ingression dentaire, selon que la racine soit conique ou cylindrique, il y’a
une force de pression dans la totalité ou la partie apicale, ce qui entraîne des phénomènes
prédominants d’ostéolyse.
- dans le cas d’une égression, il y’a des forces de tension dans tout le desmodonte, entraînant
des phénomènes d’apposition osseuse et d’extension gingivale.
- dans le cas d’une translation, il y’a pression sur toute une face de la racine et tension sur
l’autre.
dans le cas d’une rotation, il y’a autour de l’hypomochlion, pression cervicale du côté d’effet de
la force et apicale de l’autre.
Les phénomènes de tension sont symétriquement Opposés.
Le sujet jeune, enfant et adolescent, présente plus de fibroblastes desmodontaux que l’adulte,
ce qui permet des remaniements tissulaires plus rapides.

II.B. SUR UN PARODONTE PATHOLOGIQUE
En présence de plaque bactérienne (biofilm bactérien), un traitement orthodontique est
susceptible de transformer une gingivite en parodontite (du type parodontite de l’adulte) et/ou
d’aggraver une parodontite préexistante, ceci étant fonction du type d’ancrage (rétention
bactérienne), du type de force utilisée et du sens du mouvement orthodontique (l’ingression et
la version étant plus pathogènes que l’égression)

Techniques d’anesthésie

La réussite de l’analgésie intra orale conditionne la bonne réalisation des différents actes thérapeutiques.
Celle-ci dépend de nombreux facteurs tels le patient lui-même, son terrain, l’acte à réaliser et le choix de la . technique. Nous proposons de détailler les différentes techniques maxillaires et mandibulaires, régionales, . locales ou de complément, ainsi que la démarche thérapeutique à suivre concernant le matériel, le geste . en bouche pour une analgésie efficace, permettant de garantir un silence opératoire primordial pendant . la durée de l’acte pour le patient et le praticien.
2- Définition de l’anesthesie :
C’est la suppression transitoire et réversible de la sensibilité d’un territoire donné, donc le blocage de la sensibilité de toutes terminaisons.Elle a pour but de supprimer toute sensibilité pendant l’intervention, créer des conditions optimales (confort opératoire) , il existe 3 procédés :
Locale : qui cherche à supprimer momentanément la fonction des corpuscules sensitives.
Régionale : ou tronculaire qui cherche à supprimer momentanément la fonction des troncs sensitifs.
Générale : qui cherche à supprimer momentanément la fonction de l’enregistrement l’encéphale.

3- Produits anesthésiques:3-1 Propriétés de anesthésique:Avoir une action réversible avec une faible toxicité.
N’entraîne ni irritation tissulaire ni réaction secondaire.
N’entraîne pas de réaction allergique.
D’effet rapide et durer suffisamment.
Doit être stable en diffusion et facilement éliminée.
3-2 Composition d’un anesthésique: une solution d’anesthésique est composée de :
-Anesthésique proprement dit .
-Conservateur :agent réducteur destine à éviter l’oxydation qui inhiberait la vasoconstriction .
-L’antiseptique qui maintient la stérilité de la solution
-Le vasoconstricteur .

CONDUITE A TENIR

Cardiopathie: Le risque infectieux représente l’un des principaux risques dans certaines cardiopathies dont la manifestation la plus dangereuse est l’endocardite infectieuse(c’est l’atteinte infectieuse de l’endocarde ).

Précautions lors des soins :
- le risque infectieux : (endocardite infectieuse)
c’est l’atteinte infectieuse de l’endocarde ; les streptocoque en sont les agents infectieux les plus souvent responsables.

trois groupes de patients doit être distingués :
1. groupe A (à haut risque ) : où l’incidence et la morbi-mortalité sont élevés .
2. groupe B : risque moins élevé (incidence et gravité moindre).
3. en dehors de groupe A et B : il y a des situations cardiaques où il n’existe pas d’endocardite infectieux.

Les posologies pédiatriques :
amoxicilline 75 mg/kg .clindamycine 15 mg/kg, pristamycine 25 mg/kg
les traitement endo sont possibles chez les patients à risque ; sous digue, en une seul séance, avec des instruments stériles, sur dent vitale , mais il doivent être parfaitement réaliser, ils sont néanmoins à éviter sur les pluri radiculaires en particulier les molaires.

Si les soins nécessitent plusieurs séances, ils doivent être espacer d’au moins 10 jours , si le praticien à recours à une antibioprophylaxie .