LES CELLULITES D'ORIGINE DENTAIRE CHEZ L'ENFANT

La cellulite constitue une diffusion cellulaire d'un foyer infectieux dentaire. Cette pathologie est fréquente chez l'enfant et la dent de 6 ans est le plus souvent incriminée. Cependant, les dents temporaires peuvent occasionner également des cellulites importantes. En fonction des différentes formes cliniques, la cellulite se manifeste par une tuméfaction avec des douleurs et parfois une altération de l'état général.

A travers cet article seront passées en revue les différentes formes cliniques de la cellulite d'origine dentaire chez l'enfant et leur prise en charge thérapeutique.
Mots clés : Cellulite, odontologie, enfant.


La cellulite d'origine dentaire est une diffusion d'une infection dentaire vers les tissus cellulo-adipeux, principalement, les tissus mous sous-cutanés. En fonction de la dent causale, les loges celluleuses faciales peuvent constituer le siège de la cellulite. Chez l'enfant, cette pathologie peut être aussi bien liée aux dents temporaires qu'aux dents permanentes notamment la dent de 6 ans (1).

La cellulite s'accompagne souvent de douleur, d'altération de l'état général avec difficulté d'alimentation, ce qui est en fait une urgence pédiatrique. En effet, selon une étude menée en 1997 dans un hôpital pédiatrique de Washington, la cellulite d'origine dentaire constitue 9% des urgences faciales de l'enfant (Scheller, 1997) (2). Toutefois, peu d'articles ont été publiés concernant ce sujet.
A travers cet article seront passés en revue des cas cliniques illustrant les différentes formes de la cellulite d'origine dentaire chez l'enfant, avec une synthèse sur l'étiopathogénie, le diagnostic et la prise en charge thérapeutique.

ETIOPATHOGÉNIE
 
La cause la plus fréquente de la cellulite est la carie dentaire, mais elle peut être également associée à un traumatisme compliqué ou plus exceptionnellement à une péricoronarite. Il existe toutefois certains facteurs propres à l'enfant, qui peuvent favoriser l'apparition de la cellulite, tels que (1, 2) :

- L‘évolution carieuse à bas bruit liée à l'anatomo-physiologie de la dent immature et à la sensibilité qui est diminuée au niveau de cette dernière,
- La fréquence élevée des traumatismes chez l'enfant, avec un retard pour le délai de consultation ou une absence de motivation pour le suivi.

L'infection bactérienne aiguë ou chronique induit alors une diffusion microbienne à travers l'os, qui atteint par la suite les tissus celluleux bucco-faciaux. L'infection est polymicrobienne, elle est liée à une large variété de bactéries aérobies et anaérobies, notamment des streptocoques, staphylocoques, entérocoques, actinomyces... Le nombre et type de bactéries vont toutefois varier en fonction de l'évolution de la cellulite en stade aigu ou chronique (1, 2).

FORMES CLINIQUES ET TOPOGRAPHIQUES
 
Les cellulites sont réparties en formes aiguës ou chroniques. Elles peuvent prendre également une allure diffuse mais d'une façon plus exceptionnelle.

Chez l'enfant comme chez l'adulte, la cellulite va passer successivement par divers stades : l'inflammation, la suppuration, la fistulisation et la régression.

Le stade séreux:
 
Le patient présente à cette phase une tuméfaction élastique et douloureuse.

En endobuccal, le vestibule est comblé et la percussion de la dent causale est douloureuse. Le patient se plaint de douleurs spontanées et peut présenter des signes généraux associés.


Fig. la : Aspect exobuccal d'une cellulite génienne basse chez une enfant de 5 ans
 Aspect exobuccal d'une cellulite génienne basse chez une enfant de 5 ans






Le stade de suppuration :

Si le patient n'est pas pris en charge, la cellulite évolue vers la suppuration en 2 à 3 jours. Les téguments sont alors tendus et luisants présentant une fluctuation dont le signe du godet est le signe pathognomonique. Au niveau buccal, la périodontite diminue aux dépens d'une douleur très intense sous forme de battements profonds et de tension. Les signes généraux sont inconstants. 

Et ce n'est que l'évacuation spontanée ou provoquée de la collection purulente qui entraCine une décompression et un soulagement du malade, donnant lieu à la régression de la tuméfaction en quelques jours .

D'autre part, au stade de cellulite suppurée, il peut se produire une fistulisation spontanée qui peut siéger au niveau muqueux avec un trajet fistuleux court  ou au niveau cutané, dans ce cas le trajet fistuleux est long et prend la forme de cordon induré .

La cellulite chronique :
En l'absence de traitement, la chronicité s'installe. Il se forme alors une tuméfaction nodulaire, arrondie, adhérente à l'os et recouverte d'une peau mince violacée .

La cellulite peut présenter plusieurs formes topographiques. Ainsi, le siège de la cellulite peut varier en fonction de la dent causale et la situation exacte des racines. 

Pour les molaires inférieures dont les racines sont situées à mi-distance des deux tables osseuses externe et interne, la tuméfaction peut se situer aussi bien au niveau de la région linguale (cellulite du plancher buccal) qu'au niveau vestibulaire (cellulite de la région génienne, cellulite labiale inférieure et mentonnière).

Au niveau maxillaire, pour les racines communiquant avec la table externe, la cellulite peut se situer au niveau labial supérieur, sous narinaire, naso-génien et génien haut. 

Lorsque la dent causale est en relation avec la table palatine notamment pour les incisives latérales et les racines palatines des prémolaires, et molaires, la cellulite prend la forme d'abcès sous-périosté .

LA PARODONTITE AGRESSIVE GENERALISEE CHEZ LE PATIENT DIABETIQUE, RAPPORT D’UN CAS

La parodontite agressive est caractérisée par une perte d’attache et une destruction osseuse rapide, une agrégation familiale des cas, et un état de santé généralement sain. 

Elle peut se présenter sous deux formes cliniques : une forme localisée qui a un début péri pubertaire, une réponse anti-inflammatoire importante face aux agents infectieux, et se manifeste spécifiquement au niveau des premières molaires et des incisives et au moins deux autres dents permanentes. 

Une forme généralisée qui affecte des personnes de moins de trente ans, parfois plus, présente une réponse anti-inflammatoire pauvre face aux agents infectieux, une nature épisodique de la perte d’attache et de la destruction osseuse, et une perte d’attache interproximale généralisée affectant au moins trois dents permanentes autres que les premières molaires et les incisives .

Dans sa pratique quotidienne, le médecin dentiste peut être confronté à des cas de parodontites survenus chez un terrain présentant une maladie systémique.

Certaines pathologies systémiques peuvent avoir une incidence sur l’étiopathogénie, sur l’évolution et sur la prise en charge de la maladie parodontale .
En effet, certaines conditions systémiques, ayant des effets généraux sur l’ensemble du corps, sont maintenant considérées comme des facteurs secondaires qui modulent l’apparition de la maladie parodontale. Le diabète est l’un des exemples .

Dans ces conditions particulières, il revient au médecin dentiste de prendre les décisions relatives au diagnostic et au traitement de la maladie à la lumière des conditions particulières présentées par le patient et après avoir pris l’avis du médecin traitant.

Le rapport du cas clinique ci-après passe en revue le diagnostic, les étapes du traitement et les particularités de la prise en charge d’une jeune patiente diabétique (diabète type 1) souffrant d’une parodontite agressive généralisée.

CAS CLINIQUE
La patiente C.M âgée de 24 ans est venue accompagnée de sa maman pour nous consulter au service de parodontologie de Casablanca pour une Inflammation gingivale généralisée avec un Saignement spontané associée à une récession de la papille entre 11 et 12 entrainant l’apparition de diastèmes entre les dents.

C’est une jeune étudiante de niveau socio économique moyen, et très soucieuse de son état de santé buccodentaire.

La maman précise qu’elle a eu les mêmes signes depuis son jeune âge et qu’elle a perdu toutes ses dents très précocement.

Anamnèse médicale :
La patiente rapporte qu’elle est diabétique insulino dépendante depuis son jeune âge.
Le contact avec son médecin endocrinologue confirme que son diabète est bien équilibré.

Anamnèse locale :
Les premiers signes évoluent de manière rapide depuis une année. Aucune consultation dentaire n’a été faite auparavant.
La patiente rapporte qu’elle ne se brosse pas ces dents de façon régulière, et qu’elle se brosse ses dents avec une brosse à dents même ancienne.

Examen clinique : 
Le premier élément à constater après ouverture buccale, est l’hygiène très faible de la patiente avec la présence d’importants dépôts de plaque et de tartre. L’indice de plaque a été estimé à 2,37 alors que l’indice gingival de Silness et Loe était de 2,5.

La gencive est d’aspect inflammatoire, turgescente, saignante au moindre contact, avec présence de diastème et de récession papillaire entre 12 et 11 .

Sur le plan dentaire on note la présence des caries occlusales superficielles sur 16, 26, 27, 34, 36, 46, 47 avec égression de la 11.

L’examen du parodonte profond est résumé dans les tableaux suivants : Après l’analyse de ces tableaux et du scharting on constate :

• La présence de poches profondes sur toutes les dents,
• Que la récession entre la 11 et la 12 est associée à une poche très profonde de 13 mm,
• La présence de perte d’attache avec une fissure gingivale sur la 24.